Verso la metà del 19° secolo il medico Britannico Alfred Garrod scopre che l’acido urico è la causa della gotta, una malattia caratterizzata da attacchi di artrite acuta. L’acido urico si accumula nel sangue e precipita sotto forma di cristalli aghiformi di urato nei tessuti molli delle articolazioni delle estremità, classicamente quella dell’alluce, causando intensa infiammazione e dolore.

Fino al 17° secolo questa malattia era appannaggio quasi esclusivo delle classi più ricche e benestanti. Nobili e borghesi potevano permettersi pasti regolari e spesso copiosi. Tra le altre cose, consumavano decisamente più carne. Siccome l’acido urico è un prodotto delle proteine, per oltre 130 anni si è creduto che la gotta fosse causata da un consumo eccessivo di carne.

Tuttavia, l’associazione tra carne e gotta è tuttaltro che dimostrata in modo convincente: così come il colesterolo alimentare ha pochissima influenza sulla colesterolemia e il sale alimentare ne ha poca sulla ipertensione, una dieta povera di purine ha poco effetto sull’uricemia. Una dieta vegetariana, per esempio, è in grado di abbassare i livelli di acido urico del sangue del 15% rispetto ad una dieta abituale, ma non è in grado di riportare questi livelli alla normalità. Inoltre è dimostrato che una dieta ricca di proteine è in grado di ridurre i livelli di acidi urici nel sangue in seguito ad una aumento della loro escrezione (1): i reni automaticamente eliminano più acido urico quando la dieta è ricca di purine (2). Quindi, è probabile che coloro che soffrono di gotta siano dei “ridotti escretori di acido urico” e che una dieta ricca di proteine non sia la causa della gotta in assoluto. Verosimilmente, quindi, il problema sta in un aumentata produzione di acidi urici a livello del fegato e una riduzione della loro eliminazione renale. Stando agli studi, certamente le bevande alcoliche fermentate hanno un sicuro e documentato effetto negativo su questa malattia.

Un’altra ipotesi che si è fatta strada e quella che lega questa malattia ad un eccesso di carboidrati nella dieta. Dopo tutto, nel passato la gotta colpiva i nobili e i borghesi che non mangiavano solo più carne, ma anche più dolciumi, pane e soprattutto bevevano parecchie bevande alcoliche, in modo non dissimile da quello che oggi fa la maggioranza della popolazione del mondo occidentalizzato. Una dieta ricca di carboidrati può portare all’obesità, cui spesso è associata la gotta, e alla resistenza insulinica, che incide non poco nell’andamento di questa malattia. Secondo alcuni studi, e anche secondo la mia esperienza clinica, una dieta a basso impatto di carboidrati e ricca di proteine e fibre abbassa i livelli di acido urico, LDL, trigliceridi e insulina molto meglio di una dieta convenzionale per la gotta, basata su quantità illimitate di carboidrati e restrizione di alimenti proteici ricchi di purine (3, 4). L’iperinsulinemia causata da una dieta ricca di carboidrati ridurrebbe l’escrezione di acidi urici a livello urinario.

Tra le sostanze zuccherine, il fruttosio, usato come dolcificante e presente in dolciumi, succhi e soft drinks, sarebbe particolarmente deleterio per la gotta. Una correlazione tra fruttosio e gotta era già emersa negli anni ’70. Alcuni ricercatori ipotizzavano che il fruttosio accelerasse la sintesi di acido urico e dei trigliceridi. Studi più recenti sembrano confermare che il consumo di fruttosio aumenti il rischio di gotta non solo per quanto riguarda gli uomini (5), notoriamente i più colpiti, ma anche le donne: una tazza di succo di arancia al giorno dolcificata con il fruttosio aumenta il rischio di sviluppare la gotta del 41%. Oltre le due tazze al giorno, il rischio sale fino al 200% (6). Il fruttosio è un dolcificante presente in molti cibi commerciali e in molte bevande dolci, il cui consumo è decisamente in aumento.

Bibliografia

1) Matzkies F, Berg G, Madl H. The uricosuric action of protein in man. Adv Exp Med Biol 1980;122A:227-31 Citato da L. Cordain The Paleodiet Update January 3, 2010 - Volume 2 Issue 4.

2) Loffler W. Grobner W, Medina R, Zollner N. Influence of dietary purines on pool size, turnover, and excretion of uric acid during balance conditions. Isotope studies using 15N-uric acid. Res Exp Med (Berl). 1982(2):113-123. Citato da L. Cordain The Paleodiet Update January 3, 2010 - Volume 2 Issue 4.

3) Fam AG. Gout, diet, and the insulin resistance syndrome. J Rheumatol. 2002 Jul;29(7):1350-5.

4) Dessein PH et al. Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. Ann Rheum Dis. 2000 Jul;59(7):539-43. Citato da L. Cordain The Paleodiet Update January 3, 2010 - Volume 2 Issue 4.

5) Hyon K Choi, Gary Curhan. Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ 2008; 336 : 309. 

6) Hyon K. Choi, Walter Willett, Gary Curhan. Fructose-Rich Beverages and Risk of Gout in Women  ScD JAMA. Published online November 10, 2010. doi:10.1001/jama.2010.1638.